精神

高血压病与焦虑抑郁的相关性

作者:姜馨 杨芳芳 单位:陕西省人民医院 来源:365医学网 日期:2018-05-12
导读

         精神障碍患者中高血压等慢性疾病的患病率明显升高,焦虑抑郁是常见的精神障碍类型,且焦虑症通常与抑郁症并发,两种疾病同时存在进一步增加了心血管疾病患者以及健康人群的死亡风险。流行病学调查显示焦虑症患者高血压的患病率明显升高,此外,高血压患者的焦虑风险高于无高血压的患者。

        精神障碍患者中高血压等慢性疾病的患病率明显升高,焦虑抑郁是常见的精神障碍类型,且焦虑症通常与抑郁症并发,两种疾病同时存在进一步增加了心血管疾病患者以及健康人群的死亡风险。流行病学调查显示焦虑症患者高血压的患病率明显升高,此外,高血压患者的焦虑风险高于无高血压的患者。在我国华南地区进行的一项横断面研究中发现,高血压患者中焦虑的患病率随年龄的增加而增加,高血压伴焦虑抑郁在女性中更为普遍,且存在明显的地域特点,北方地区高血压合并焦虑的患病率要高于南方地区。84例原发性高血压患者经过汉密尔顿焦虑量表评估后发现,高血压患者中焦虑症的患病率是34.52%,而对照组正常人群中焦虑症的患病率仅为15.79%。在荷兰,Ginty等对455238名女性进行了长达5年的队列研究,发现在非高血压人群中焦虑使高血压的患病风险增高约2倍。在难治性高血压人群中进行的研究显示:难治性高血压伴焦虑抑郁的发病率较高,焦虑抑郁的存在进一步增加了难治性高血压患者血压控制的难度。大量研究均提示高血压病与焦虑抑郁密切相关。

        一、焦虑抑郁与高血压的相关性及可能机制

        1 焦虑影响交感神经活性

        研究发现,焦虑患者通常具有交感神经激活的生理体征,并且焦虑可以强烈刺激交感神经活动。情绪激动,不论是愤怒、焦虑、恐惧,还是过度欣喜,都可能使血压一过性升高,其原因是由于精神心理因素引起高级神经活动紊乱,致使调节血压的高级植物神经中枢反应性增强,血液中血管活性物质,如儿茶酚胺等分泌增多,小动脉痉挛收缩,从而导致血压升高。

        Rozanski]等人认为,焦虑可以激活交感神经,增加心输出量,收缩血管,引起血液动力学异常和脂质代谢异常,如焦虑可以降低高密度脂蛋白胆固醇和增加低密度脂蛋白胆固醇,影响血管内皮功能,使血管内皮释放舒、缩血管活性物质失衡,进而影响血压调节。另一方面,交感神经活动增强的动物中内皮细胞具有结构变化和较强的反应活性,这种改变可能是焦虑发生的病理生理基础之一。

        2焦虑激活肾素血管紧张素醛固酮系统

        焦虑症在短期内会增高血压,可能与应激导致的肾素血管紧张素系统激活有密切关系。焦虑可能通过激活血管紧张素系统增加血管紧张素II(Ang II)的水平,AngII具有强烈的收缩血管的作用,其加压作用是肾上腺素的10-40倍。同时Ang II也是一种应激激素,Armando指出Ang II 1型受体(AT1R)广泛存在于整个下丘脑-垂体-肾上腺轴,特别是应激反应的关键区域,如室旁核、中缝核、垂体、肾上腺髓质球状带等,应激反应如焦虑一方面增加脑和循环AngII 水平,另一方面刺激室旁核小细胞AT1R的表达并促进其效应使血压升高。

        3焦虑影响下丘脑-垂体-肾上腺轴

        下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenalaxis,HPA)是体内主要生理应激反应系统,在焦虑状态时它的功能是失调的,表现为持续高反应性,可能会引起机体持续高水平的分泌糖皮质激素,导致水钠潴留,进而升高血压。研究发现长期高水平的糖皮质激素一方面会引起HPA轴功能障碍加重,另一方面,又进一步增加了焦虑行为。如此形成恶性循环,推动焦虑以及高血压的发生、发展。

        4焦虑与氧化应激

        焦虑引起高血压可能与氧化应激相关,且氧化应激可能涉及抑郁症和焦虑相关疾病的发病机制。氧化应激可以产生多种活性物质,包括活性氧、活性氮物质和未结合的不定金属离子(例如铁[Fe]和铜[Cu],这些活性物质可能引起脂质,核酸和蛋白质氧化、参与了各种神经变性疾病的发病。Salim等人表明氧化应激直接参与焦虑行为,可能与P66Shc基因有关,研究证明P66Shc基因的缺失会导致小鼠氧化应激水平降低和疼痛敏感性降低,从而降低焦虑行为。Masood等人发现抑制谷胱甘肽(GSH)的合成可以产生L-雄硫氨酸 - [S,R] – 亚磺酰亚胺(BSO),BSO在下丘脑和杏仁核中可以诱导氧化应激。长期BSO摄入可以引起大鼠焦虑状态,通过补充抗氧化剂可以缓解BSO增多引起的焦虑。外周血氧化应激标记物浓度与小鼠焦虑状态之间也存在线性关系。Yasunari等人发现高血压患者血清活性氧物质含量和焦虑之间存在显著的关联。由此,抗氧化治疗可能是治疗焦虑症的选择之一,同时对血压的控制可能也会起到一定作用。

        5抑郁与氧化应激

        氧化应激通过自由基、非线性分子、活性氧和氮物质的作用在重症抑郁症的病理生理机制中起重要作用。氧化应激产物是衡量和预测抑郁症状以及确定给予抗抑郁药效果的重要参数。既往研究发现抑郁症中存在脂质过氧化,脂质过氧化降低了神经元的寿命、神经丝的表达、膜的稳定性和离子通道的活性、功能性神经递质的释放,以及丙二醛(MDA)5-羟色胺(5-HT)和膜的连接。抗抑郁药和抗氧化剂(例如维生素E)联合使用可以减少脂质过氧化,从而有助于抑郁症的治疗。

        6 焦虑抑郁与不良生活方式

        焦虑抑郁患者常伴发不健康的生活方式,如吸烟嗜酒、不当饮食、久坐不动等不良嗜好,这些不健康的生活方式是包括高血压在内的血管疾病的重要危险因素。焦虑与高血压风险增加的间接关联也可能源于这些不良生活方式,给予适当的心理行为干预有助于改善患者的生活方式,并对控制血压产生积极影响。

        二、高血压合并焦虑抑郁症的治疗

        1抗焦虑抑郁药物

        目前,在种类繁多的的抗焦虑抑郁药物中,世界精神病协会推荐的首选药物是5-HT再摄取抑制剂(SSRI)。临床上常用的有以下几种:(1)氟西汀;(2)帕罗西汀;(3)舍曲林;(4)西酞普兰;(5)氟伏沙明。

        2抗氧化应激药物

        研究发现,临床上常用的几种治疗心血管疾病的药物对高血压患者的氧化应激反应有保护作用。例如,他汀类药物可能通过维持内皮源性一氧化氮合酶活性、降低内皮素-1的表达、下调血管紧张素II AT1受体的表达、减弱NADPH氧化酶活性等途径抑制氧化应激物质的累积,对血管产生保护作用,并能改善认知功能。既往的研究表明血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能抗氧化,减轻氧化应激反应。动物学研究发现,精神行为缺陷和氧化应激升高之间存在因果联系,所以有理由认为,通过减轻氧化应激反应,可能减轻或克服精神行为缺陷,同时联合应用具有抗氧化作用的降压药,可能有助于伴焦虑抑郁的高血压患者血压达标及焦虑抑郁状态改善。对于抗氧化治疗是否能达到预期的治疗效果,还需要进一步的临床研究证实。

        3心理行为干预

        加强患者教育和自我管理,能够帮助高血压合并焦虑抑郁的患者提高治疗依从性、减少停药率。自我支持管理通常包括自主行为激活、改善沟通技巧、积极接受健康教育、提高应对情绪的能力、制定预防复发的规划和积极的自我监测。家庭和社会支持对血压控制也起到了不容忽视的作用,研究证实,家庭社会支持与服药依从性和定期血压测量呈正相关,家庭社会支持应成为控制高血压的策略之一。在高血压合并焦虑患者中,冥想技术和瑜伽对降低血压有效,可以作为健康饮食和常规身体锻炼的重要补充。小样本临床研究显示,瑜伽疗法显著降低了焦虑和抑郁的程度,但该方法还需要更多的临床研究对疗效进行评估。

        展望

        随着全球经济的快速发展,人们生活压力和工作压力不断增加,焦虑抑郁等心理疾病以及高血压等慢性病的患病率逐年攀升。焦虑抑郁等心理疾病与高血压之间存在着密切的相关性,二者形成恶性循环,严重影响患者的身心健康。在高血压等躯体疾病与精神心理疾病相关性这一领域中,目前还存在认识不足、处理不当、研究证据欠缺等亟待解决的问题。临床医师应进一步加强高血压与焦虑抑郁相关性的认知和研究,对高血压合并心理障碍患者进行合理规范的评估及治疗,通过药物治疗、心理行为干预等多种措施,改善患者精神状态、提高血压控制率,从而改善患者生活质量及远期预后。

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